Facultad de Quimica de la UNAM
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Analizan diversas patologías del sistema nervioso

Simposio organizado por la FQ y el IIB

Martes 8 de octubre de 2013, por Verónica Ramón Barrientos


Especialistas de México y EU analizaron en la UNAM diversas patologías del sistema nervioso como cáncer, Alzheimer, depresión, adicciones, ceguera y terapias con células madre, entre otras, durante el Simposio Enfermedades del Sistema Nervioso Central: un Enfoque Bioquímico y Molecular.

El Simposio fue inaugurado por los directores del Instituto de Investigaciones Biomédicas (IIB), Patricia Ostrosky Shejet, y de la Facultad de Química, Jorge Vázquez Ramos; por la coordinadora del Simposio y académica de la FQ, Aliesha González Arenas, y el secretario académico de Investigación y Posgrado (SAIP) de la misma entidad, Felipe Cruz García.

Las temáticas fueron abordadas por académicos de la FQ, del IIB y del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM, así como del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (CINVESTAV) del Instituto Politécnico Nacional, del Instituto Nacional de Psiquiatría y de la Temple University de Filadelfia, EU.

Al dictar la conferencia Sinapsis disfuncionales y enfermedad de Alzheimer, Clorinda Arias Álvarez, investigadora del IIB, afirmó que su trabajo está enfocado al desarrollo y estudio de marcadores neuronales relacionados con la enfermedad de Alzheimer, el envejecimiento y la plasticidad neuronal después de registrarse lesiones en el Sistema Nervioso Central (SNC).

Tras definir la sinapsis como la comunicación química entre las neuronas, Arias Álvarez refirió que su grupo de trabajo encontró que las terminales sinápticas presentan cambios morfológicos importantes en presencia de la proteína beta-amiloide, la cual es el principal componente de las placas seniles.

Durante el Simposio, realizado el 19 y 20 de septiembre, explicó que a partir del trabajo en el laboratorio con modelos in vivo, determinó que en condiciones de deficiencia energética, la proteína beta-amiloide provoca una toxicidad importante en una región del cerebro conocida como hipocampo. Esta característica es un antecedente frecuente en los pacientes con Alzheimer.

La conferencia Papel de la progesterona en el desarrollo de gliomas humanos, estuvo a cargo del investigador de la FQ Ignacio Camacho Arroyo, quien detalló que su grupo de trabajo estudia las funciones de la progesterona y de uno de sus antagonistas: el fármaco RU486 en el desarrollo de tumores cerebrales denominados astrocitomas. Destacó que lograron determinar que mientras la progesterona provoca el incremento de células cancerígenas en el cerebro, el RU486, por el contrario, inhibe el desarrollo e infiltración tumoral.

El docente del Departamento de Biología y su equipo de colaboradores han estudiado durante más de una década los tumores cerebrales, particularmente los originados de las células gliales, llamados astrocitomas, los cuales, cuando llegan a su máximo grado de evolución tumoral, se conocen como glioblastomas y son altamente agresivos.

Camacho Arroyo precisó –en el Auditorio IIB-FQ Francisco Alonso de Florida, del Edificio F de la FQ– que en esta investigación han trabajado con biopsias de pacientes mexicanos atendidos en el Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía. Asimismo, para conocer el efecto de la progesterona, el grupo de investigación realiza estudios in vitro e in vivo en células derivadas de astrocitomas humanos de grado III y IV.

En tanto, José Segovia Vila, investigador del Departamento de Fisiología, Biofísica y Neurociencias del CINVESTAV, dictó la conferencia Gas1: una proteína pleiotrópica con aplicaciones terapéuticas, en donde presentó la terapia génica que puede ser coadyuvante con el uso de esta proteína en la muerte celular en tumores.

En los estudios realizados en modelos experimentales in vivo, se observó que al incrementar la expresión de Gas1 a través de un mecanismo inducible por tetraciclina, se reduce el tamaño del tumor. “El efecto de Gas1 para inhibir el crecimiento tumoral es causado por su habilidad de modular la señalización intracelular”, apuntó el especialista.

Las células madre o troncales pueden rastrear a los gliomas in vivo y la expresión del gas soluble, liberado de estas células, inhibe su crecimiento, especificó Segovia Vila. Por lo tanto, Gas1 es una herramienta para atacar a los tumores, pues detiene la proliferación de células tumorales a través de apoptosis.

La última conferencia del lunes 19 de septiembre fue La supresión de hormonas ováricas, ¿aumenta la vulnerabilidad al estrés?, la cual corrió a cargo de Erika Estrada Camarena, del Laboratorio de Neuropsicofarmacología del Instituto Nacional de Psiquiatría, quien afirmó que la pérdida de la función ovárica incrementa la vulnerabilidad al estrés, padecimiento que puede ser revertido con la combinación de estrógenos y un antidepresivo llamado flouxetina.

La depresión en mujeres, puntualizó Estrada Camarena, puede oscilar a lo largo del ciclo reproductivo cuando hay cambios endócrinos importantes, como en el periodo perimenopáusico, el cual se caracteriza por el incremento en los niveles de hormonas gonadotroficas como la folículo estimulante, oscilaciones en los niveles de estrógenos (disminución de estradiol, aumento de estrona y estriol) y en la propia menopausia, cuando hay una disminución en los niveles de estradiol.

Erika Estrada experimentó en modelos animales de estrés agudo y crónico y detectó que la extracción de ovario u ovariectomía sumado a la exposición al estrés induce el desarrollo de conductas tipo depresivas al tiempo que disminuye la proliferación y sobrevivencia celular en el hipocampo de la rata, dependiendo de la duración del estrés. Por lo que sugirió que la pérdida de la función ovárica es una condición que afecta la vulnerabilidad al estrés.

Segunda sesión

En el segundo día de trabajos del Simposio, Milagros Méndez Ubach, investigadora del Instituto Nacional de Psiquiatría dictó la conferencia Mecanismos de reforzamiento y dependencia al alcohol: Papel del sistema opioide endógeno, en donde comentó que el trabajo de investigación permite considerar a las adicciones como “trastornos del SNC; es decir, enfermedades”.

Señaló que durante el establecimiento de una adicción ocurren cambios neuroadaptativos en áreas específicas del cerebro, que forman parte de los circuitos implicados en las adicciones.

La investigadora mencionó que el interés principal de su investigación es estudiar la relación entre los péptidos opioides cerebrales y el consumo del alcohol en modelos animales, a través de la correlación entre los efectos conductuales del alcohol y las alteraciones producidas por la droga en los sistemas de neurotransmisión de los péptidos opioides.

En su oportunidad, el investigador Zeng-jie Yang, de la Temple University de Filadelfia, EU, dictó la conferencia Nestin promotes tumorigenesis among neuronal progenitors through augmenting sonic hedgehog pathway activation, en donde habló sobre el meduloblastoma, un tumor cerebral con alta incidencia en niños, cuyo pronóstico es desalentador, pues su tasa de muerte es elevada.

Zeng-jie Yang ha dirigido sus estudios hacia la inhibición de la síntesis de leucotrienos (ácidos grasos derivados del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico) con la finalidad de disminuir la síntesis de nestina, proteína que se ha visto implicada en la formación de estos tumores.

La nestina, explicó el experto internacional, inhibe la represión de un factor de transcripción denominado Gli, cuya función es inducir la transcripción de genes involucrados en el desarrollo de estos tumores.

Por su parte, Gabriel Gutiérrez Ospina, adscrito al IIB, ofreció la conferencia Reorganización cerebral consecutiva a la pérdida de la vista: mecanismos e implicaciones clínicas, donde señaló que la ceguera no debe concebirse más como un déficit neurológico y que su rehabilitación debe incorporar terapia física corporal.

Detalló que cuando un mamífero pierde la vista ocurren cambios en la organización de su cerebro, el cual se reorganiza de manera significativa.

Se ha observado que las áreas visuales en las personas ciegas se transforman en zonas capaces de procesar información somestésica (sensorial), y estudios adicionales han demostrado que también son activadas por información auditiva y táctil, apuntó.

Durante la conferencia El largo y sinuoso camino hacia la terapia basada en células troncales en el SNC, dictada por Iván Velasco Velázquez, del IFC, se presentaron estudios en diferenciación de células troncales embrionarias de ratón a fenotipos de neuronas y su posible aplicación en modelos de animales con enfermedades neurodegenerativas, como el Parkinson.

Las células madre o troncales, puntualizó el investigador, se caracterizan por la capacidad de renovación en un estado indiferenciado y dar origen a distintos tipos especializados. Las células troncales son pluripotenciales, capaces de diferenciarse hacia cualquier tejido del organismo.

Sobre el Parkinson, Velasco Velázquez apuntó que esta patología es resultado de la degeneración de las neuronas dopaminérgicas que se encuentran en la base del cerebro medio. Algunos tratamientos para esta enfermedad se basan en la administración de L-dopa, que es el precursor inmediato de la dopamina, y las neuronas sobrevivientes son capaces de transformar L-dopa en dopamina de manera eficiente, lo que puede ayudar a disminuir los síntomas, concluyó.

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